一、会议详情

本次报告将围绕其团队今年发表于 Nature 的研究成果^[1]，介绍肿瘤细胞如何利用 ISR–ATF4 信号通路促进免疫逃逸。研究发现，肿瘤细胞通过激活转录因子 ATF4，上调分泌蛋白 Lipocalin 2（LCN2）的表达，促进具有免疫抑制作用的巨噬细胞在肿瘤微环境中积累，进而抑制T细胞浸润和抗肿瘤免疫反应。研究还发现，靶向 LCN2 的抗体能够在临床前肿瘤模型中增强抗肿瘤免疫反应，为肿瘤免疫治疗提供新的潜在靶点。

值得关注的是，研究团队还利用 z-Movi细胞亲合力分析仪，通过 LCN2 蛋白包被的荧光微珠，直接测量 LCN2 与原代巨噬细胞之间的相互作用，并验证其与细胞表面受体 SLC22A17 的特异性结合。此外，研究还使用抗 F4/80 抗体包被微珠作为阳性对照，并通过抗 LCN2 抗体阻断实验评价抗体对 LCN2 结合的影响。这些实验展示了 z-Movi 从常规细胞–细胞相互作用检测，拓展至原代细胞–蛋白相互作用及抗体阻断功能评价的应用潜力。

2026 年 11 月 3 日 凌晨 1:00-2:00

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二、报告人

Thales Papagiannakopoulos

Salk Institute for Biological

Studies

Papagiannakopoulos 教授目前任职于美国索尔克生物研究所，长期致力于肿瘤生物学及肿瘤微环境相关研究，重点关注肿瘤细胞如何适应环境压力，以及这些过程如何影响肿瘤进展与治疗反应。

本次讲座将重点探讨以下几个问题：

• 肿瘤细胞如何利用整合应激反应（ISR）及 ATF4–LCN2 信号轴实现免疫逃逸？

• LCN2 如何通过调控巨噬细胞，影响肿瘤微环境中的T细胞浸润和抗肿瘤免疫反应？

• 如何利用 z-Movi 技术研究原代巨噬细胞与 LCN2 蛋白之间的相互作用，并验证受体特异性结合？

• 如何利用细胞亲合力测量评价抗体的结合与阻断作用，为肿瘤免疫治疗研究提供新的实验手段？